Insulinproduzierende Beta-Zellen veränderbar
Potenzial für neue Therapien - Vorgang bei Versuchen mit menschlichen Zellen umkehrbar
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Insulinspritze: Beta-Zellen wiederhergestellt (Foto: pixelio.de/Hans-Peter Häge) |
Exeter (pte019/17.05.2019/10:30) Insulinproduzierende Beta-Zellen können laut einer Studie unter Leitung der University of Exeter http://exeter.ac.uk bei Diabetes ihre Funktion verändern. Der Clou: Diese Veränderung könnte auch wieder rückgängig gemacht werden. Dabei wurde erstmals im Labor ein rein menschliches Zellsystem eingesetzt.
Blockierendes Somatostatin
Der Bereich der RNA, der Proteinen ihr Verhalten in Zellen vorgibt, ist bei Diabetes anders. Diese Veränderungen führen dazu, dass ein Teil der Beta-Zellen kein Insulin mehr produziert, das den Blutzucker reguliert. Anstelle dessen wird Somatostatin hergestellt, das die Sekretion von anderen wichtigen Hormonen, inklusive Insulin, blockieren kann.
Laut Forschungsleiterin Lorna Harries haben die Experten erst vor Kurzem herausgefunden, dass bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ein Teil der insulinproduzierenden Zellen erhalten bleibt. Das durch die Erkrankung entstehende Umfeld kann jedoch für die verbleibenden Zellen giftig sein. "Unsere Studie könnte zu neuen Möglichkeiten des Schutzes dieser Zellen führen. Damit könnte ein Teil der Fähigkeit, selbst Insulin zu produzieren, bewahrt werden."
Tiere und Menschen verschieden
Die Forscher haben untersucht, was mit menschlichen Beta-Zellen geschieht, wenn sie einem Umfeld ausgesetzt werden, das Typ-2-Diabetes entspricht. Der Verlust dieser Zellen tritt bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes auf. Bisher wurde angenommen, dass die Mikroumgebung der Zellen zu einem Absterben führt. Jetzt konnte erstmals nachgewiesen werden, dass es sich bei einem Teil der Zellen nicht mehr um Beta-Zellen handelt. Sie hatten begonnen, statt Insulin mit Somatostatin ein Hormon zu bilden, das für eine Delta-Zelle charakteristisch ist.
Das Team analysierte das Gewebe der Bauchspeicheldrüse von verstorbenen Patienten, die entweder an Typ-1- oder Typ-2-Diabetes gelitten hatten. Sie verfügten über mehr Delta-Zellen als normal. Diabetes dürfte daher einen Teil der Beta-Zellen dazu bringen, sich beim Menschen und bei Zellen im Labor in Delta-Zellen zu verwandeln.
Ähnliche Ergebnisse wurden bei Tiermodellen erzielt. Die Veränderungen sind jedoch andere. Bei Mäusen wurden die meisten Beta-Zellen und Alpha-Zellen und nicht zu Delta-Zellen. Alpha-Zellen bilden jedoch mit Glucagon ein anderes Hormon. Das bedeutet, dass die Veränderungen des Zelltyps bei Mäusen und Menschen unterschiedlich sein könnten.
Verhalten von Zellen ist veränderbar
In einem nächsten Schritt hat das Team bei der Genregulation untersucht, warum sich Beta-Zellen in Delta-Zellen verwandeln. Analysiert wurden die Unterschiede der Gene, die die Entscheidung treffen, welche Art von RNA-Botschaft gebildet wird, die den Zellen wiederum dabei hilft, mit ihrem Umfeld umzugehen. Bei Proben der Bauchspeicheldrüse von Patienten mit Typ-2-Diabetes wiesen im Vergleich mit gesunden Menschen rund ein Viertel der Gene eine Störung der erwarteten Muster der Botschaften auf. Dies deutet darauf hin, die Unterschiede der Regulatoren zu Unterschieden in den Botschaften führen.
Die Art der RNA-Botschaft kontrolliert jeden Bereich des Lebens und Verhaltens einer Zelle. Die Experten vermuten, dass dies der Grund für das jeweilige Verhalten der Zellen ist. Laut Harries ist es zumindest im Labor gelungen, diese Veränderungen wieder rückgängig zu machen. Aus Delta-Zellen wurden wieder Beta-Zellen. Die in "Human Molecular Genetics" veröffentlichten Ergebnisse haben daher großes Potenzial für neue Behandlungsansätze.
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