Neues Präparat sperrt riskantes Cholesterin
Wissenschaftler der University of California Los Angeles verhindern Übergang ins Blut gezielt
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Herz: Cholesterin kann zur Gefahr für das Pumporgan werden (Bild: OpenClipart-Vectors, pixabay.com) |
Los Angeles (pte001/13.11.2023/06:00)
Forscher der University of California Los Angeles (UCLA) haben einen bisher unbekannten Schritt im komplexen Prozess der Aufnahme von Cholesterin ins Blut geklärt. Peter Tontonoz und sein Team konnten daraufhin auch ein experimentelles Medikament entwickeln, das die Verarbeitung des Cholesterins im Darm beeinflusst. Der Übergang ins Blut wird somit behindert. Damit rückt eine neue Therapie gegen einen zu hohen Cholesterinspiegel näher.
Reise von Cholesterin komplex
"Bestimmte Proteine der Aster-Familie spielen eine entscheidende Rolle bei der Übergabe von Cholesterin ans Blut. Der Aster-Weg scheint ein potenziell attraktives Ziel für die Begrenzung des Cholesterineintrags ins Blut und die Senkung des Cholesterinspiegels zu sein", unterstreicht Tontonoz.
Cholesterin aus der Nahrung wird von Zellen, die die innere Oberfläche des Darms auskleiden - den Enterozyten - absorbiert und zu Tröpfchen verarbeitet, die durch die Darmwand in den Blutkreislauf gelangen. Das geschieht in einem mehrstufigen Prozess. Das Cholesterin wird mehrfach weitergereicht, ehe es sein Ziel erreicht. Dabei spielt die Aster-Proteinfamilie eine wichtige Rolle, haben die UCLA-Forscher herausgefunden. Es unterstützt die Cholesterin-Moleküle auf ihrer Reise.
Helfer für Transport identifiziert
"Auf welchen gewundenen Wegen Cholesterin ins Blut gelangt, blieb lange ein Rätsel. Wir haben es gelöst. Zwei Mitglieder der Aster-Proteinfamilie - Aster-B und -C - organisieren gewissermaßen den Cholesterintransport", so Tontonoz. Werden diese beiden Moleküle beeinflusst, könnte der Transportweg unterbrochen oder mit Hindernissen gepflastert werden, die die Fetttröpfchen vom Blut fernhalten.
Mit dem bereits eingesetzten Medikament Ezetimib lässt sich ein Teilerfolg erzielen. Es reduziert die Cholesterinabsorption, lässt aber die Aster-Proteine weitgehend ungeschoren. Ganz anders das experimentelle Medikament AI-3d der UCLA-Forscher. Es hemmt gemäß seiner Bezeichnung nicht nur Aster-B und -C, sondern auch noch die A-Version. In einer Reihe von Studien an Mäusen und menschlichen Zellen hemmte das Medikament die Cholesterinabsorption, indem es direkt auf die Wirkung von Aster abzielt.
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