Neues Medikament verbessert MS-Symptome
Erste Erfolge der Kyushu University - INI-0602 setzt auf Blockierung des Proteins Connexin 43
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Multiple Sklerose: Am Anfang steht völlige Erschöpfung (Foto: pixabay.com, Gerd Altmann) |
Fukuoka (pte001/29.07.2024/06:00)
Forscher der Kyushu University haben ein neues potenzielles therapeutisches Ziel für die Behandlung von fortgeschrittener Multipler Sklerose (MS) identifiziert. Mittels eines experimentellen Mausmodels wurde die Rolle von Connexin 43 (Cx43) untersucht. Dieses Protein ist an der Kommunikation von Zelle und Herzfunktion beteiligt. Die Forscher wollten herausfinden, ob das Abzielen auf dieses Protein mit spezifischen Blockern zur Verbesserung der Symptome einer MS führt.
Erweitertes Therapieangebot
Wie bei den meisten neurodegenerativen Erkrankungen bestehen derzeit nur sehr eingeschränkte Behandlungsmöglichkeiten. Das ist umso mehr der Fall, wenn die MS ein chronisches Stadium erreicht hat. Weltweit sind derzeit fast drei Mio. Menschen an MS erkrankt. An der Studie waren auch Forscher der International University of Health and Welfare beteiligt.
2013 wurde ermittelt, dass die Produktion von Cx43 bei unterstützenden Zellen, den Astroglia, in der Nähe der chronischen durch MS verursachten Läsionen erhöht war. Daher haben die Experten vermutet, dass Cx43 eine Schlüsselrolle bei der Neuroinflammation spielen könnte, die schlussendlich zur Demyelinisierung führt. Die Neuroinflammation ist ein Vorgang, bei dem die Immunreaktion ausgelöst wird, entweder um eine Infektion zu bekämpfen oder geschädigtes Gewebe zu heilen.
Jetzt haben die Forscher in "Scientific Reports" weitere Belege für die Hypothese veröffentlicht, dass Cx43 bei der Verursachung von MS eine entscheidende Rolle spielt. Sie konnten nachweisen, dass das Medikament "INI-0602" die Cx43-Kanäle verstopft und damit blockiert. Bei experimentellen Mäusen hat die Verabreichung des Medikaments zur deutlichen Verbesserung der Symptome geführt.
INI-0602 für Immunprozesse
Die Forscher haben Experimente mit MS-Mäusen durchgeführt. Sie kultivierten auch Astroglia-Zellen des Mausmodells, um die Auswirkungen der Blockade von Cx43 besser zu verstehen. Die Ergebnisse dieser Tests und Analysen haben sich als ziemlich konsistent erwiesen. Sie weisen darauf hin, dass INI-0602 nicht nur die Überproduktion von Cx43 bei den Astroglia unterdrücken kann, sondern auch viele der kennzeichnenden Charakteristika von MS abschwächen kann.
Dazu gehören die Demyelinisierung und die zu starke Infiltration von Immunzellen in das Nervensystem. In der Folge führt INI-0602 durch die Regulierung der Immunprozesse zur Verbesserung der Symptome. Das Medikament verändert zudem die Calcium-Signalgebung bei den Astroglia und schränkt so ihre Fähigkeit der Förderung von Entzündungen ein. Gemeinsam haben diese Auswirkungen bei experimentellen Mausmodellen zur Verringerung des Schweregrads der Erkrankung geführt.
Der leitende Wissenschaftler Ryo Yamasaki geht zudem davon aus, dass dass eine ähnliche Strategie bei anderen ähnlichen neurodegenerativen Erkrankungen wie der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) zur Anwendung kommen könnten. Ob die aktuellen Forschungsergebnisse auch auf den Menschen ungelegt werden können, muss jedoch erst gründlich erforscht werden
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